چاپ

پیام سپاهان - محققان آریزونای آمریکا به بررسی تجمع آلفا سینکلین در شبکیه بیماران مبتلا به پارکینسون پرداختند.
به گزارش ایسنا-منطقه اصفهان و به نقل از ژورنال mov disord, بیماران پارکینسون دارای تغییرات بصری، مانند از دست دادن حدت بینایی، حساسیت کنتراست یا حرکت، پاسخ کاهش یافته الکترورتینوگرام هستند. بیماری زایی بیماری پارکینسون به طورقابل توجهی با تجمع پاتولوژیک آلفا سینکلین رسوب کرده در مغز تعیین شده است، اما تحقیقات کمی در خصوص اثر سین کلینوپاتی بر شبکیه انجام شده است. هدف از مطالعه کشف ارتباط بین آلفا سین کلین رسوب کرده در شبکیه و مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون و شیوع بیماری lewy body است.
محققان حضور آلفا سینکلین فسفریله را در شبکیه افراد دارای آتوپسی (9فرد)، بیماری حادlewy body4 (چهار نفر) و کنترل‌ها (6فرد) به وسیله ایمونوهیستوشیمی و سینکلینوپاتی شبکیه با نمایش شدت بیماری مغز مورد ارزیابی قرار دادند.
مطابق با نتایج حاصله، در حالی که در کنترل‌ها هیچ نشانی از آلفا سینکلین فسفریله در شبکیه آنها وجود ندارد، همه بیماران مبتلا پارکینسون و موارد مبتلا حاد lewy body دارای پروتیین رسوب کرده در سلول گانگلیا پری کاریا، دندریت ها و اکسون ها بودند. شدت سینکلینوپاتی نوع lewy در شبکیه به طور قابل توجهی با شدت سین کلینوپاتی lewy در مغز، با مرحله بیماری پارکنسون و UPDRS حرکت، مرتبط است.
این داده پیشنهاد می کند که تجمع آلفا سینکلین فسفریله در شبکیه در موازات با رسوب آن در مغز، در مرحله اولیه مقدم بر علایم بالینی پارکینسون یا جنون است. بنابراین، شبکیه چشم یک نمایش آزمایشگاهی شدت بیماری زایی مغز است و آشکارسازی آنها می تواند در تشخیص و کنترل پیشرفت بیماری کمک کند.
انتهای پیام